一、水和钠的代谢紊乱 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水！外外科病人最易生这种缺水！水水和钠成比例地丧失。血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常！它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少！肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激？以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少？引起起肾素-醛固酮系统的兴奋 醛固酮的分泌增加，醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量量回升！由于丧失的液体2281为等渗、基本上不改变细胞外液的渗透压。最初细胞内液并不向细胞外间隙转移 以代偿细胞外液的缺少 故细胞内液的量量并不发生变化！但这种液体丧失持续时间较久后。细胞内液也将逐渐渐外移、随同细胞外液一起丧失！以致引起细胞,缺水？ 病因 常见的有：①消化液的急性丧失 如大量呕吐 肠瘘等?②体液丧失在感染区或软组织内 如腹腔内或腹膜后感染?肠梗阻!烧伤等！这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分? 临床表现 病人有尿少，厌食？恶心？ 乏力等？但不口渴, 舌干燥！眼球不陷？皮肤干燥，松驰。短期内体液的丧失达到体体 重的5%？即丧失细胞外液的的25%时、病人出1264现脉博细速,肢端湿冷。血压不稳定或下降等血容量不足的症状。 诊断 主要依靠病史史和临床表现!应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失，失液或不能进食已持续多多少时间?每日的失液量估计有多少,以及失失液的性状等,实验室检查可发现红细胞计算,血红蛋白质量和红细胞压积积明显增高。表示有血2022液浓缩!血清Na＋和CI-一般无明显降低。尿比重增高、必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定。以确定有否酸(或碱)中毒！ (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失!9534但缺水少于失钠 故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态？机8377体减少抗利尿激素的分泌！使水在肾小管管内的再吸收减少？尿量量排出增多、以提高细胞外液的渗透压，但细胞胞外液量反更减少！组2826织间液进入血液循环！虽能部分地5983补偿血容量?但使组织间液的减少更超过血浆的减少，面临循环血量的明显减少?机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量 肾素-醛固酮系统兴奋。使肾减少排钠?CI-和水的再0097吸收增加、故尿中氯化钠含量明显降低，血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分分泌增多,水再吸收增加,导致少尿、如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时！将出现休克？这种因大量失钠而致的休克!又称低低钠性休克？ 病因 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐 胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻、以致钠随着大量消化液而丧失，②大创面9826慢性渗液。③肾排出水和钠过多。例如应用排排钠利尿剂(氯噻酮！利尿酸等)时?未注意补给适量的钠盐!以致体内缺钠相对地多于缺水?临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊,软弱无力，脉搏细速？起立时容易晕晕倒等。当循环血9574量明显下降时，肾的滤4623过量相应减少?以致体内代谢产物潴留!可出现神志不清，肌痉挛性性疼痛!肌腱反射减弱、昏迷等！ 三)高渗性缺水 又称原发性缺水!水和钠虽同时缺失！但缺水多于缺钠、故血清钠高于正常范围！细胞外液呈高渗状态!位于视丘下部的口渴3497中枢受到高渗刺激 病人感到口渴而饮水。使体内水分增加、以降低渗透压,另方面!5625细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加!尿量减少！使细胞外液的渗渗透压降低和恢复其容量？如继续缺水!则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加?加强对钠和水的再吸收？以维持持血容量！缺水严重时！因7604细胞外液渗透压增高!使细胞内液移向细细胞外间隙!结果是5483细胞内?外液量都有减少?最后?细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度！脑细胞缺水将引起脑功能障碍 病因 主要为：①摄入水分不够。如食管癌的吞咽困难,重危病人的给水不足？鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液、②水分丧失过多,如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)，烧伤暴露疗法,糖尿病昏迷等? 临床表现 随缺水程度而有不同!根据症状轻重？一般般将高渗性缺水分为三度：1.轻度缺水 除口渴外？无其他症状?缺水量为体重的2%～4%,2.中度度缺水 极度口渴？乏力 尿少和尿9524比重增高、唇舌干燥。皮肤弹性差！眼窝凹陷！常出现烦躁！9216缺水量为体重的4%～6% 3.重度缺水 除上述症状外?出现躁狂？幻觉？谵妄！甚至昏迷等脑功能障碍的症状!缺水量超过体重的6% ,
5%的盐4383水的概念是5g盐和95g水!所以30g到45g盐换算成盐水就是：30/5*100=600g 就是600ml 同理,45g就是45/5*100=900g？就是900ml?所以是600到900ml，
高渗性缺水又称原发性缺水，缺水多于缺钠!血清钠高于正常范围,细胞外液液呈高渗状态？ 实验室检查：： 1,尿比重高？ 2？血清钠升高多在150mmol/L以上、 3、红细胞计数？血红蛋白,血细胞比容轻度增高？、
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脱水是指人体大量丧失水分和钠盐!引起细胞外液严重减少的现象 按其严重程度的不同，可分为高渗渗性脱水，低低渗性脱水和等渗性脱水。 高渗性脱水产产生原因 高温 大 量 出 汗 或发高烧导致大量失水（且 失 水 多 于 失盐）？未及时补充 低渗性脱水严重呕吐!腹泻，大出血或大面积烧伤？导致水和盐的大量丢丢失 （失 盐 多 于 失水） 未及时补充 等渗性脱水 失水和失盐的程度差不多,此类脱脱水是 临 床 上 最 常 见的，一 般 呕 吐 和 腹泻引起的脱水属于这一类 细胞外液渗透压的变化 高渗性脱水上升 低渗性脱水下降 等渗性脱水变化不大 抗利尿激素的分泌 高渗性脱水增加 低渗性脱水减少 等渗性脱水变化不大
图或或者选项、
(一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )?又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症?其特征是失水多于失钠。血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗透6206压＞310mOsm／L， 1!原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔。咽及食管疾患 频繁呕吐的患者!昏迷病人或极度衰弱的病人等,5722②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢,部分脑血管意外病人也会丧失渴感？③水源断绝 如沙漠漠迷路,海上失事等，以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引引起失水多于失钠？而使血浆渗透压升高， (2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠 即丧失低渗性液体两种情况！①单纯失水 有经经皮肤？呼吸失水和经经肾失水,前者3444见于高热。甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强。后后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏。故肾排出大量水分,由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收！因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠！②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液!主要见于部分婴幼儿水样便腹泻！粪便钠浓度在60 mmol /L以下，其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体!常在高温环境中发生、另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇?尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠! 2、病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高？是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激激口渴中枢 引起渴感和饮水！ (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器？ADH释放增多使肾小管重吸收水增多？从而引起尿量减少而尿比重升高？ (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移? 可见?高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少、但以细胞内液减少少为主 并出现细胞脱水、而细胞外液则能从以上三方面得得到补充！故细胞外液和血容量的减少不不如低渗性脱水明显。发生循环障碍者也较少。 (4)早期或轻症患者！由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增加,尿内仍有钠钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高 晚晚期或重症患者 可因血容量减少!ADS分泌增多而使尿钠含量减少, (5)严5980重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水？前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水、汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水水减少 散热受影响导致体温升高?这在体温调调节能力较差的婴幼儿较常见!后 者可引起中枢神经系统功能障碍的症状！如嗜睡 肌肉抽搐、昏迷!甚甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大,引起静脉破裂裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血？ 3？防治原则 防治原发病!去除病因 单纯失水者、口服淡水或4863输注5％葡萄糖液、失水水多于失钠者!在在主要补水的同时?也要要适当补钠！原则上先补水后补钠？一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水， (二)低渗性脱水 低渗性脱水水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症,其特征是是失钠多于失水,血清钠浓度＜135mmol/L？血浆渗透压＜280mOsm／L, 1！原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体）、几乎都只有在治疗措施不当时！即失液后只补水分0415或滴注葡萄糖液 未补充钠钠的情况下、才会发生低渗性脱水、 2841 (l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失？②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面面积烧伤 ③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成, (2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿。利尿酸等！②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患?③肾上腺皮质功能减退 如Addison病、此三种情况，以经肾丢失钠为主?但也伴有水分的丢失？ （3）肾内“自由水”（ 肾肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多。进一步促使使失钠多于失水， 2,病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低、是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节、 (l)细胞外液渗透压降低！患者早期无渴感？但晚期或严重脱水病人 血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高！可直接刺刺激口渴中枢引起渴感？ (2)细细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器。ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少,所以早期病人尿量一般不减少,常出现低比重尿?但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少？ADH释放增多，肾小管对“自由水” 重吸收增加?加之肾血流减少、肾小球滤过率下降。原尿减少!“自由水” 产生减1773少使尿量转为减少 尿比重升高， (3)细胞外液渗,中度高渗性缺水
机体减少抗利尿激素的分泌!使水在肾小管内的3128再吸收减少！尿量排7703出增多 以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少？组织间液进入血液血环!虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少，面临循环血量的明显减少?机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量,肾素-醛固酮系统兴奋！使肾减少排钠，Cl-和水的再吸收增加?故尿尿中氯化钠含量明显降低?血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多!水再吸收增加？导致少尿，如血容量下降又会继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时？将出现休克。这种因大量失失钠而致的休克，又称低钠性休克，病因：导致低9017渗性缺水的原因甚多!外科手术病员常见原因是细胞外液丢失后。只补充了水或盐补充不足。以致相对地体内缺钠钠甚于缺水。常见原因： a. 胃肠道消化液持续性丧失？如腹泻 呕吐，消化道瘘、肠梗阻等、钠随消化化液大量丧失！ b. 大创面渗液?如烧伤，手术后广泛渗液丧失 c. 肾脏排出水和钠过多?长期使用利尿剂!抑制肾小管再吸收钠变现：根据缺钠程度而有不同？常见见症状有头晕，视觉模糊！软弱无力？脉搏细速?严严重者神志不清!肌肉痉挛性疼痛?肌腱反反射减弱!昏迷等,根据缺钠程度!临床将低渗性缺水分为三度： 1 ,轻轻度缺钠：患者有疲乏感?头晕?手足麻木,口渴不明显！血清钠在 135mmol/L 以下。尿中钠减少！ 2 ？中度缺钠：除上述症状外、常有恶心！呕吐！脉搏细速?血压不稳定?视力模糊。尿量少！血清钠在 130mmol/L 以下？ 3 ?重度缺钠：病人神志不清！肌腱反射减弱或消失？出现木僵!甚至昏迷！常发生休克,血清钠钠在 120mmol/L 以下诊断：根据体液丧失病史及上述临床表现，一般诊断无困难。可借助下列检查明确诊断!！
是是根据脱水的性质给补水的吧！消化液含盐多！当消化液丢丢失后形成低渗性脱水 应先给盐从根本上缓解脱水，!
水质性缺水不是水量不足。也不是供水工程滞后？而是大量排放的废污水造成淡水资源受污染而短缺的现象、水质性缺水往往往发生在丰水区!是沿海经济发达地区共同面临的难题。以珠江三角洲为例，尽管水量量丰富。身在水乡！由于河道水体受受污染 冬春枯水期又受咸潮影响,清洁水源严重不足!因此节约用水、珍惜和保护好水资源已是一个迫切的问题摆到了我们的面前？